%A 陈海林, 安尼瓦尔·买买提, 张旋, 吴春平
%T HOTAIR/CSTF2/CD44轴调控食管癌侵袭转移的机制研究
%0 Journal Article
%D 2023
%J 湖南师范大学学报(医学版)
%R 
%P 8-15
%V 20
%N 5
%U {http://yxb.hunnu.edu.cn/CN/abstract/article_191.shtml}
%8 2023-10-25
%X <b>目的：</b>探讨HOTAIR/CSTF2/CD44轴调控食管癌（esophageal cancer,EC）侵袭转移的机制。<b>方法：</b>收集2020年9月―2022年6月43例非特异性侵袭性EC患者的EC组织样本和邻近正常组织,分为对照组和EC组。培养EC细胞系KYSE150,EC109和TE-1以及人正常食管上皮细胞系HEEC细胞,分为control、si-HOTAIR、CSTF2模拟物和si-HOTAIR+CSTF2模拟物等4组。采用实时荧光定量PCR检测HOTAIR、CD24和CSTF2的表达,CCK8测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,随后检测细胞的迁移和侵袭,蛋白印迹检测细胞凋亡蛋白（Ki67、PCNA、裂解的半胱天冬酶-3和半胱天冬酶-9）和迁移蛋白（VEGF和MMP-9）。监测小鼠模型肿瘤生长的迹象。<b>结果：</b>HOTAIR和CSTF2在EC组织中的表达显著高于正常组织;与HEEC细胞相比,HOTAIR和CSTF2在EC细胞系EC109,KYSE150和TE-1中表达增加;与control组比较,HHOTAIR敲低显著降低了细胞增殖、迁移和侵袭,并加速了细胞凋亡;与CSTF2相互作用的生物信息学分析显示,HOTAIR转录本中存在潜在的结合域,HOTAIR与CSTF2表达之间存在较强的相关关系,引起CSTF2下调的HOTAIR敲低显著抑制了CD24的表达,CSTF2的升高显著增加了CD24的表达。体内研究表明HOTAIR敲低可降低CSTF和CD24表达,进而抑制肿瘤细胞生长和侵袭。<b>结论：</b>结果表明发现HOTAIR和CSTF2在EC细胞和组织中的表达显着增加。体外和体内研究表明,HOTAIR敲低促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭,HOTAIR可能结合CSTF2,并间接调节CD24在EC细胞中的表达。