%0 Journal Article
%A 张明康
%A 周　燕
%A 武新安
%T 肥大细胞通过血管紧张素Ⅱ途径参与尿酸性肾损伤
%D 2022
%R 
%J 生命科学研究
%P 301-308
%V 26
%N 4
%X 摘 要: 基于肥大细胞介导的血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ)途径初步探讨尿酸性肾损伤机制。将SD大鼠随机分为对照组和模型组, 模型组按100 mg/(kg·d)的剂量灌胃腺嘌呤, 喂食含10%酵母粉的饲料, 经连续干预14 d、21 d和28 d构建尿酸性肾病大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(serum creatinine, SCr)、胱抑素C (cystatin-C)水平以及血尿酸(serum uric acid, SUA)和尿尿酸(urinary uric acid, UUA)含量; 借助HE、Masson和甲苯胺蓝染色观察大鼠肾脏病理学变化以及肥大细胞; 通过UPLC-MS/MS技术检测大鼠肾脏尿毒素含量; 采用试剂盒检测大鼠血清和肾脏谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的含量; 利用ELISA方法检测大鼠血清AngⅡ含量。结果显示: 随着造模天数增加, BUN、SCr、cystatin-C以及SUA的含量均显著性增加(P<0.05), UUA含量显著性下降(P<0.05); 肾脏组织出现肾小管扩张、尿酸盐晶体沉积及纤维化损伤, 与此同时, 肥大细胞数量显著性增加(P<0.05); 以硫酸吲哚酚和对甲酚硫酸盐为代表的尿毒素含量显著性增加(P<0.05); 血清和肾脏中GSH、SOD和GSH-Px的含量显著性降低(P<0.05); 血清AngⅡ含量显著性升高(P<0.05)。实验结果初步表明, 随着造模天数增加, 尿酸盐和尿毒素在肾脏蓄积量增加, 大鼠肾脏损伤加重; 肥大细胞参与尿酸性肾损伤, 其通过促进AngⅡ的产生, 促进氧化应激反应, 使血清和肾脏GSH、SOD和GSH-Px含量降低, 从而加重肾损伤。
%U https://smkx.hunnu.edu.cn/CN/abstract/article_2454.shtml